Dr inż. Alina Rachwał, Poznań
Witamina E występuje pod postacią tokoferolu. Najbardziej, aktywnym jest α-tokoferol, pozostałe wykazują znacznie słabsze działanie. Aktywność α, β i γ-tokoferoli określana jest stosunkiem 100 : 30 : 1. Przez cyklizację hydrochinonu, produktu redukcji naturalnej witaminy K, otrzymano naftotokoferol, którym można zastąpić α-tokoferol.
Witamina E jest wrażliwa na czynniki utleniające. Jełczenie tłuszczów i tworzące się wówczas nadtlenki lub połączenia typu nadtlenków powodują jej rozkład. Bardziej stabilne są estry tokoferolu, na przykład octan tokoferolu.
Rola witaminy E nie jest jeszcze tak do końca wyjaśniona, ale wiadomo, że stanowi ona stymulator układu hormonalnego i poprzez przysadkę mózgową wywiera wpływ na procesy rozrodcze. Konieczna jest do prawidłowego rozwoju zarodka, przy jej niedoborze zarodki zamierają w pierwszych dniach lęgu, a pisklęta w pierwszych dniach po wykluciu. Występują zaburzenia w spermatogenezie, niski procent zapłodnionych jaj, jądra kogutów ulegają nawet martwicy. Niedobór witaminy E w jajach powoduje tworzenie się wylewów krwawych, zwłaszcza około 4. dnia lęgu. Powstają one wskutek pękania naczyń krwionośnych i przerwania krwiobiegu płodowego.
Witamina E uszczelnia śródbłonki naczyń. Ponadto witamina E współdziała w procesach enzymatycznych, zwłaszcza dotyczących przemiany materii, tkanki nerwowej i mięśniowej oraz w reakcjach utleniających. Przy braku witaminy E mięśnie szkieletowe zużywają duże ilości tlenu i przy równoczesnym niedoborze tioaminokwasów dochodzi do zwyrodnienia, a nawet zaniku niektórych mięśni szkieletowych oraz spadku poziomu kreatyniny. Występuje odbarwienie mięśni, które stają się białe i blade. Dochodzi także do zmian degeneracyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym.
Witamina E odgrywa ważną rolę w strukturze błon biologicznych. Przy jej niedoborze błony niektórych typów komórek, a zwłaszcza mięśniowych i nerwowych, stają się bardzo labilne i dochodzi do łatwych uszkodzeń komórek /trawienie wewnątrzkomórkowe, autoliza/. Tym też można tłumaczyć powstawanie rozmiękania mózgu, zwiększonej przepuszczalności naczyń, degeneracji mięśni, martwicy komórek wątrobowych, komórek trzustki itp.
Witamina E podobnie jak i selen wywiera stabilizujący wpływ na błony komórkowe i chroni komórki przed nadtlenkami. Najważniejsze zatem znaczenie witaminy E polega na jej roli biologicznego przeciwutleniacza kontrolującego utlenianie lipidów. Działa niezależnie lub synergicznie z innymi związkami utleniającymi i redukcyjnymi. Dlatego też jej działanie związane jest między innymi także z witaminą A, witaminą C i selenem. Ta zależność między witaminą E a lipidami i innymi związkami sprawia duże trudności w ostatecznym określeniu jej roli w organizmie.
Okazało się także, że ważną rolę w powstawaniu chorób wskutek niedoboru witaminy E odgrywają czynniki predysponujące jak: szybki wzrost i intensywne karmienie /brojlery/, rasa /np. niedobór witaminy E najłatwiej znoszą Leghorny/, nadmiar tłuszczu w karmie, nienasycone kwasy tłuszczowe /jełczenie tłuszczu/, a nawet duże zagęszczenie ptaków /nieodpowiednia wentylacja/. Także związki o charakterze utleniającym, które w organizmie ptaka mogą ulegać kumulacji, po osiągnięciu odpowiedniego poziomu mogą przyczynić się do obniżenia poziomu witaminy E i wystąpienia objawów jej niedoboru.
Większe dawki witaminy E zapobiegają powstawaniu nieprzyjemnego smaku i zapachu mięsa ptaków karmionych paszą zawierającą zjełczały tłuszcz. Witamina E zapobiega także chorobie „żółtego tłuszczu”. Wskutek niedoboru witaminy E, tłuszcz niekiedy przybiera żółtobrunatne zabarwienie i ma nieprzyjemny zapach. Na tle niedoboru witaminy E występuje obłęd kurczęcia, skaza wysiękowa i zwyrodnienie mięśni. W rozpoznaniu obłędu kurczęcia istotne znaczenie oprócz badania klinicznego i sekcyjnego ma badanie histologiczne /tabela/. Przy obłędzie kurczęcia, w mózgu i móżdżku początkowo stwierdza się zmiany odpowiadające zaburzeniom w krążeniu. Występują zakrzepy w mniejszych naczyniach oraz przesięki, następnie odczyny zapalne i ogniska martwicze, zwłaszcza w móżdżku, wywołane miejscowym niedokrwieniem. Wskutek obrzęku powstaje stan sitowaty /status cibrosus/ z wytworzeniem jamek i zanikiem osłonek mielinowych. Ogniska te później mogą ulec zbliznowaceniu i stwardnieniu. Może wystąpić postać naczyniowowytwórcza. Stwierdza się wówczas „pączkujące” naczynia i okołonaczyniowe namnożenie monocytów oraz bujanie gleju. Ogniska rozmiękczynowe usadowione są zwykle w istocie białej, w mniejszym stopniu w istocie szarej.
W diagnozie różnicowej należy uwzględnić niedobór witaminy A, chorobę Gumboro, chorobę Mareka, zatrucie aflatoksyną, zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia. Wykonuje się także badania paszy na oznaczenie kwasowości tłuszczu w paszy /nie powinna przekroczyć 6 – 7%.
Tabela 1. Choroby związane z niedoborem witaminy E
Rysunek 1. „Chęć fiknięcia koziołka” wskutek niedoboru witaminy E
Rysunek 2. Niedobór witaminy E:
a) mózg i móżdżek ptaka zdrowego,
b) ptaka chorego (powiększenie, wylewy krwawe i wybroczyny).
Zapobieganie
Ptakom należy podawać odpowiednią karmę. Nie wolno skarmiać zjełczałych tłuszczów. Aby zapobiec niszczeniu witaminy E w diecie, do mieszanek paszowych dodaje się chroniące je przeciwutleniacze. Zastosowanie przeciwutleniaczy nie wpływa ujemnie na zdrowie kurcząt, sprzyja natomiast magazynowaniu w wątrobie witaminy A. Do paszy dodaje się także preparaty syntetyczne witaminy E.
Źródła witaminy E: zielonki, ziarna owsa i jęczmienia, mleko, mączka rybna, kiełki pszeniczne /najtańsze źródło wita-miny E/.
Dla chętnych podaję przepis na przygotowanie kiełków pszenicznych:
ziarno moczy się w letniej wodzie przez 24 godziny, następnie rozsypuje na podłogę w warstwy wysokości około 10 cm i przykrywa płótnem /w temperaturze pokojowej/.
Aby zapobiec stęchnieniu, ziarno należy mieszać. Po 5. – 6. dniach kiełki mają około 1 cm wysokości i wówczas podaje się je kurczętom.
Nadmiar witaminy E: na przykład 2200 j.m. na 1 kg paszy powoduje zahamowanie wzrostu kurcząt, obniżenie wartości hematokrytu.
