Bartosz Korytkowski

Mikotoksyny (mykotoksyny) definiowane są jako wtórne metabolity grzybów. Ich działanie może być groźne w skutkach zarówno dla ptaków karmionych paszami skażonymi ww. metabolitami, jak i dla ludzi będących konsumentami surowców i produktów drobiarskich.

Mikotoksyny znane są już od czasów starożytnych. Powodowały one wówczas liczne zachorowania i zgony zarówno wśród zwierząt, jak i ludzi. Zakłada się, że działanie mikotoksyn mogło być m.in. przyczyną wyginięcia Etrusków czy pomoru w Atenach w V wieku p.n.e. Również w XX wieku mikotoksyny przyczyniały się do śmierci. Miało to miejsce np. podczas prac archeologicznych w Egipcie. Ginęli tam wówczas badacze narażeni na kontakt z ochratoksyną. W latach 60-tych minionego wieku doszło również do tajemniczej śmierci około stu tysięcy młodych indyków na fermie drobiu pod Londynem. Początkowo za przyczynę ich padnięcia uznano tajemniczą chorobę indyczą X. Następnie, w wyniku prowadzonych badań stwierdzono, że za bezpośrednią przyczynę tak licznych padnięć odpowiedzialna jest sprowadzona z Brazylii pasza dla drobiu, która zawierała w swoim składzie orzeszki ziemne zanieczyszczone aflatoksyną, będącą wtórnym metabolitem grzybów z rodzaju Aspergillus flavus.
Wyniki te zapoczątkowały kolejne prace badawcze nad toksycznością metabolitów grzybów z takich rodzajów jak: Aspergillus, Penicillum czy Fusarium. Pozwoliło to na postawienie stwierdzenia, że do zakażenia dochodzi w wyniku spożycia paszy uprzednio skażonej, wdychania lub kontaktu poprzez skórkę czynnika chorobotwórczego. Dziś obecność mikotoksyn stwierdzić można praktycznie wszędzie. Występują one na całej kuli ziemskiej, z większą częstotliwością w regionach szczególnie narażonych na ich występowanie. Są to rejony geograficzne o sprzyjających warunkach klimatycznych (głównie temperatura i wilgotność) dla zwiększonej ilości tychże toksyn.
Powstanie mikotoksyn związane jest najczęściej z wcześniejszym zapleśnieniem pasz. Nie jest to jednak do końca prawdą, ponieważ nie zawsze zapleśniała żywność zawiera mikotoksyny i odwrotnie. Nawet minimalna obecność pleśni w produktach rolnych może oznaczać obecność w nich mikotoksyn. Ponadto, mogą one rozwijać się również w paszy, ściółce, pomiocie, resztach paszy, jej magazynach i silosach. Optymalne warunki dla pojawienia się mikotoksyn to wilgotność względna przekraczająca 75% oraz wilgotność samych pasz ponad 13%.
Pasze pochodzenia roślinnego w znacznej większości zawierają zarodniki grzybów pleśniowych. Ich źródłem może być zarówno mikroflora znajdująca się na samych roślinach, jak i ta bytująca w glebie. Do zainfekowania roślin, a tym samym również pasz dla drobiu może dochodzić już na polu, podczas ich zbioru, transportu, składowania czy wybierania z silosów.

Wśród najbardziej istotnych toksyn produkowanych przez grzyby wyróżnić możemy:
• alfatoksyny,
• ochratoksynę A,
• deoksyniwalenol
• zearalenon.

Alfatoksyny – stanowią pierwszą odkrytą grupę mikotoksyn. Metabolity te produkowane są przez grzyby z rodzaju Aspergillus, w tym Aspergillus flavus, Aspargillus parasiticus itp. Mikotoksyny te występują powszechnie w ziarnach zbóż, kukurydzy czy orzeszkach arachidowych. Szczególnie wrażliwa na powstawanie alfatoksyn jest kukurydza, w której toksyny mogą powstawać jeszcze, kiedy rośliny są żywe. Do takiego stanu rzeczy mogą przyczyniać się insekty kukurydzy.
Wyróżniamy cztery alfa toksyny: B1, B2, G1 i G2. Pierwsze dwie zawdzięczają swoją nazwę błękitnej fluororescencji w świetle ultrafioletowym (ang. blue – niebieski). Analogicznie, dwie następne charakteryzują się zieloną fluororescencją (ang. green – zielony). Wyróżniamy także dwa metabolity: M1 i M2, które powstają w wyniku przemian alfatoksyn B1 i B2. Są one wydalane z organizmu wraz z płynami ustrojowymi. Alfatoksyny są toksynami najczęściej występującymi w środowisku. Jednocześnie charakteryzują się one największą toksycznością. Dla przykładu alfatoksyna B1 została zakwalifikowana jako szczególnie karcynogenna dla ludzi (grupa pierwsza) według IARC (International Agency for Research Cancer). Wykazują one silne działanie neurotoksyczne, pulmonotoksyczne czy gastroenterotoksyczne. Ponadto, jak wspomniano powyżej, są kancerogenne, mutagenne, teratogenne oraz genotoksyczne.
Ptaki charakteryzują się dużą i zmienną wrażliwością na działanie alfatoksyn. Sprzyjające warunki do rozwoju grzybów w połączeniu ze specyficzną budową układu oddechowego ptaków tj. 9 worków powietrznych o łącznej powierzchni znacznie przekraczającej powierzchnię płuc stwarza ogromne możliwości zakażenia. Spośród gatunków drobiu najbardziej podatne na zakażenia alfatoksynami są kaczki i indyczęta, w mniejszym stopniu kury (zwłaszcza ptaki starsze).
Ptaki pobierają alfatoksyny wraz z paszą. Toksyna ta powoduje głównie zmiany w wątrobie i nerkach. Wątroba zmienia barwę na jasną, staje się krucha oraz pojawiają się ogniska martwicy. Nerki natomiast charakteryzują się obrzękiem, powiększeniem i widocznymi zmianami martwiczymi. Ponadto w organizmie ptaków obserwuje się zaburzenia metabolizmu witaminy D3, syntezy białka, spadek poziomu witaminy A czy zwiększoną podatność na czynniki stresogenne. U ptaków starszych obserwuje się duszności, charakterystyczne rżenie oraz zaburzenia w koordynacji ruchu. Jaja i pisklęta niewyklute również narażone są na działanie alfatoksyn. W tym przypadku grzyb początkowo znajduje się na skorupie jaja, aby następnie przez pory w skorupie dostać się do jego wnętrza. Dochodzi w ten sposób do uśmiercania embrionów.
W polskich warunkach problem alfatoksyn dotyczy w większości przypadków importowanych materiałów paszowych. W mniejszym stopniu jest on związany z błędnym przechowywaniem pasz itp. Importowane komponenty paszowe szczególnie narażone na skażenie alfatoksynami to np. mączki z orzeszków arachidowych lub śruty z nasion roślin oleistych.
Ochraktoksyny – uważane są za najważniejsze mikotoksyny izolowane w polskich warunkach klimatycznych. Toksyny te są produktami przemiany materii takich grzybów jak: Aspergillus czy Penicillum. Ochratoksyny powszechnie występują w zbożach np. takich jak: jęczmień, pszenica, owies czy kukurydza. Spotykana jest ona także w orzeszkach czy suszonych owocach. Najbardziej popularną ochratoksyną jest ochratoksyna A. Wyizolowana w 1965 roku przez Wilha z A. ochraceus. Po spożyciu ochratoksyna A gromadzi się w wątrobie, krwi, a także tkankach mięśniowej i tłuszczowej. Poprzez krew ochratoksyna A dociera także do jaj (przede wszystkim do żółtka). Obecność ochratoksyny A w mięśniach dotyczy także mięśni piersiowych i udowych. Oznacza to, że toksyna ta może być również spożywana przez ludzi wraz z tymi surowcami drobiowymi.
Wspomniana już agencja IARC klasyfikuje ochratoksyny jako związki możliwie rakotwórcze. Ma to szczególne znaczenie dla krajów położonych w rejonach o klimacie umiarkowanym lub chłodnym. W takich warunkach toksyna ta jest wytwarzana przez grzyb z rodzaju Penicillum verrucosum. Na obszarach cieplejszych lub tropikalnych za produkcję ochratoksyny A odpowiadają niektóre gatunki Aspergillus. W zależności od rodzaju grzyba ochratoksyna A może rozwijać się w warunkach, gdzie wilgotność przekracza 22% a temperatura, waha się w granicach 4-30 st C.
Szkodliwe działanie ochratoksyny A związane jest przede wszystkim z uszkodzeniami nefronów i nerek. Ponadto ochratoksyna A prowadzi do uszkodzenia wątroby, tworzenia wolnych rodników czy peroksydacji lipidów. U drobiu odnotowuje się również obniżenie odporności immunologicznej, zmniejszenie narządów wewnętrznych, apatię, biegunki czy ogólne wyczerpanie organizmu. Wszystko to w konsekwencji może prowadzić do licznych padnięć ptaków.
Deoksyniwalenol – toksyna po raz pierwszy wyizolowana w 1972 roku w Japonii. Powszechnie występuje w zbożach. Jej działanie dotyczy głównie schorzeń układu pokarmowego, w tym także wymiotów i biegunek. Może ona także prowadzić do chorób nerek, krwawienia do światła przewodu pokarmowego, chorób płuc czy powiększenia pęcherzyka żółciowego. Bardzo charakterystycznym objawem działania tej toksyny jest obrzęk jamy dziobowej, który następnie przechodzi w zmiany martwicze i owrzodzenia. Deoksyniwalenol po spożyciu dostaje się także do mózgu, gdzie działa na receptory dopaminowe.
Toksyna ta jest głównie produkowana przez grzyby z rodzaju Fusarium graminearuma oraz w niektórych rejonach przez Fusarium culmorum. Co ciekawe, może ona współistnieć z inną toksyną – zearalenonem (obie wytwarzane są przez te same grzyby). Agencja IARC nie potwierdziła, że deoksyniwalenol jest substancją rakotwórczą. Cechą charakterystyczną tej toksyny jest natomiast jej ogromna odporność na działanie wysokich temperatur. Nawet tych mieszczących się w zakresie 170 – 350 st. C.
Do najczęstszych objawów występujących przy zatruciu tą toksyną przez ptaki obserwuje się częściową lub całkowitą utratę apetytu. Ptaki niechętnie pobierają paszę, co przekłada się na ich słaby wzrost i stratę dla hodowcy. Do innych objawów zaliczyć możemy: zmiany w błonie śluzowej układu pokarmowego, wymioty, biegunki (w tym krwawe) a także bolesność jamy brzusznej. Z punktu widzenia chowu drobiu zatrucia deoksyniwalenolem stanowią duży problem z uwagi na częstotliwość występowania tej toksyny w materiale roślinnym i jej wysokie stężenie.
Zearalenon – po raz pierwszy toksyna ta została wyizolowana w 1965 roku z kukurydzy porażonej Fusarium. I to właśnie grzyby z tego rodzaju, a zwłaszcza: F. graminearum, F. culmorum czy F. sporotrichiodes są odpowiedzialne za wytwarzanie tego produktu przemiany materii. Toksyna ta pojawia się głównie na kukurydzy, a także innych zbożach, sianie i kiszonkach. Najbardziej sprzyjającymi do jej powstawania warunkami jest temperatura poniżej 25ºC oraz wilgotność w przedziale 22-25%.
Zearalenon jest rozpuszczalny w wodzie i charakteryzuje się dużą odpornością termiczną. Ziarna zarażone zearalenonen mogą charakteryzować się delikatnym różowym odcieniem. Jest to wynikiem różowego pigmentu, który jest syntetyzowany przez grzyby podczas produkcji tej toksyny. Podobnie jak w przypadku deoksyniwalenolu, agencja IARC nie uznaje zearalenonu jako substancji kancerogennej dla ludzi.
Toksyna ta może wywoływać hiperestrogenizm. Może on objawiać się, np. u piskląt indyczych obrzękiem odbytu oraz przerostem długości jajników. Może to prowadzić także do wypadania kloaki czy tworzenia się cyst na jajnikach. Najczęściej takie objawy ujawniają się po wyższej dawce toksyny. Obserwuje się również negatywne oddziaływanie zearealenonu na popęd płciowy czy powstawanie nasienia. Tego typu objawy były najczęściej odnotowywane u gęsiorów.
Zearalenon pomimo braku ostrej toksyczności wykazuje działanie wybitnie estrogenne i anaboliczne, powodując w ten sposób zaburzenia gospodarki hormonalnej. Reasumując, problem występowania w paszach dla drobiu mikotoksyn i skarmiania nimi ptaków jest problemem poważnym. Obecność opisanych powyżej substancji toksycznych w komponentach paszowych niesie realne zagrożenie dla zdrowia i życia zarówno ptaków jak i ludzi. Aby zminimalizować zawartość mikotoksyn w ziarnach zbóż należy stosować się do zasady “lepiej przeciwdziałać niż leczyć”. Łatwiej jest bowiem przeciwdziałać skutkom występowania toksyn w zbożu niż próbom ich późniejszego usunięcia. Przeciwdziałać można poprzez stosowanie odpowiedniego sprzętu, dosuszanie ziaren itp.
Popularnymi metodami radzenia sobie z mikotoksynami jest także stosowanie detoksykantów (bentonit, tlenek glinu itp.). Substancje te cechują się właściwościami sorpcyjnymi, które wiążą mikotoksyny, przechodzą przez przewód pokarmowy, a następnie wydalają je. Wszystko to odbywa się bez szkody dla organizmu. Inne metody neutralizacji mikotoksyn, jakie mogą znaleźć zastosowanie to metody chemiczne i biologiczne. Do chemicznych metod dekontaminacji można stosować: amoniak, formaldehyd, siarczan sodu czy wodorotlenek wapnia.
Metody biologiczne to przede wszystkim stosowanie bakterii i grzybów powodujących rozkład substancji toksycznych do postaci niegroźnej dla organizmów ptaków.

Spis piśmiennictwa dostępny u autora.