Dr inż. Alina Rachwał
TOKSOPLAZMOZA toxoplasmosis
Toksoplazmoza najczęściej występuje u kur, kaczek, gęsi i gołębi. Bardziej wrażliwe są ptaki młode. Do zarażenia Toxoplasma gondii (rys. 1) dochodzi przez przewód pokarmowy. Źródłem zakażenia mogą być zwierzęta gospodarskie oraz gryzonie. Znaczną rolę odgrywają koty. Chorobę przenoszą też ptaszyńce.
Ptaki zarażają się ponadto przez kontakt z innymi chorymi ptakami. Pasożyty przenoszone są także przez jaja. Stwierdzono, że zawiera je 1-2% jaj pochodzących od kur zarażonych.
Toksoplazmy umiejscawiają się w różnych tkankach, ale szczególne powinowactwo wykazują do tkanki nerwowej i układu siateczkowo-śródbłonkowego. Okres inkubacji wynosi 2-3 tygodnie. Do objawów choroby należą: utrata apetytu, osłabienie, wzmożone pragnienie, obrzęk powiek, zapalenie naczyniówki, siatkówki, tęczówki – prowadzące do ślepoty, ponadto chwiejność chodu, maneżowe ruchy, porażenia. Typowym objawem u kur jest nastroszenie piór na szyi i przykurcz palców, a także skręty szyi, zwłaszcza u kur i gołębi. Śmiertelność dochodzi do 5%. Często choroba przebiega bezobjawowo.
RZESISTNICA (trichomonadoza, trichomonadosis)
Rzęsistnica występuje głównie u młodych gołębi, niekiedy u indycząt i kurcząt. Przyczyną choroby jest rzęsistek Trichomonas gallinae (rys. 2) żyjący jako komensal w jamie dziobowej i przełyku ptaków dorosłych. Młode osobniki zarażają się poprzez wodę i karmę. Indyczęta mogą zarażać się pasożytami wydalanymi przez kury.
Objawy i obraz sekcyjny. 2.- 4.- tygodniowe ptaki wykazują osowienie, mają wodnistą biegunkę, są wychudzone, górna część szyi jest obwisła, a skrzydła opuszczone. W jamie· dziobowej, gardle i workach powietrznych obserwuje się serowate, żółte naloty. W wątrobie widoczne są żółtawe ogniska martwicze znacznych rozmiarów. Przy zaatakowaniu centralnego układu nerwowego pojawiają się zaburzenia w równowadze. Na pępku powstaje strup, wielkości nawet gołębiego jaja. Śmiertelność jest najwyższa w 2. tygodniu życia – dochodzi do 80%. Nasilenie objawów występuje zwykle w okresie pogorszenia warunków środowiskowych, na przykład podczas niepogody. U kurcząt i indycząt wskutek zmian zapalnych pojawia się „wiszące wole”.
W rozpoznaniu choroby badanie kliniczne i sekcyjne należy poprzeć badaniem mikroskopowym. W zeskrobinach zmienionej błony śluzowej, pobranych od ptaków chorych (rys. 3) lub zaraz po śmierci, stwierdza się pod mikroskopem rzęsistki (giną one szybko po śmierci ptaka). W rozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć ospę (występują guzy na głowie i nogach oraz ciałka wtrętowe) oraz kandydiazę (grzyby).
HISTOMOHNADOZA (czarna główka, histomonadosis, typhlohepatitis, black haed)
Histomonadoza występuje u indyków (najczęściej 2-16-tygodniovvych), rzadziej u kur, bażantów, perlic, pawi, kuropatw, przepiórek i cietrzewi.
Przyczyną choroby jest wiciowiec Histmonas, wielkości 8 – 19 mm (rys. 4) Bardzo wrażliwy na czynniki środowiskowe, poza organizmem ptaka szybko ginie.
Źródłem zarażenia są przede wszystkim chore ptaki i nosiciele. Szczególną rolę w szerzeniu się choroby odgrywają kury zarażone przez Heterakis gallinarum (rys. 5). W jajach tych nicieni w sprzyjających warunkach H. meleagridis bytuje nawet 4 lata, ponadto może znajdować się także w dżdżownicach, dlatego też choroba powtarza się często u ptaków korzystających
z terenów, na których choroba już wcześniej wystąpiła. Pasożyt może znajdować się w paszy i wodzie zanieczyszczonej kałem nosicieli. Przenoszony jest także mechanicznie, na przykład przez obsługę. Namnaża się głównie w jelitach ślepych i wątrobie, a niekiedy także w żołądku gruczołowym i nerkach. Rozwój choroby jest łatwiejszy i szybszy, gdy równocześnie dochodzi do zakażeń ptaka przez Escherichia coli, Bacillus subtilis, clostridium perfringens, Candida albicans i inne drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze.
Ważną rolę odgrywają czynniki usposabiające, jak młody wiek, uszkodzenie jelit przez nicienie, złe warunki środowiskowe, okres pierzenia i koralenia, niedobór witaminy A, nadmiar antybiotyków itp.
Po przechorowaniu ptak nie uzyskuje odporności i choroba może pojawić się powtórnie. Okres inkubacji wynosi 4-5 dni. Przy przebiegu nadostrym choroby (często u 6-8-tygodniowych ptaków) dochodzi do śmierci bez widocznych objawów. W postaci ostrej lub podostrej występuje osowienie, słaby apetyt, silna biegunka. Kał jest żółtawy, pienisty, cuchnący, niekiedy z krwią, przy nacisku na powłoki brzuszne – „strzelający”. Okolica kloaki oraz końce skrzydeł są powalane kałem. Skrzydła są opuszczone, grzbiet łukowato wygięty. Pojawia się zasinienia korali („czarna główka”) lub wybita bladość. Śmiertelność dochodzi do 80%.
Obraz sekcyjny. Jelita ślepe (często tylko jedno) powiększone, guzowate, żółtawozielonkawe, wypełnione szarożółtą, półgęstą masą o nieprzyjemnym zapachu. Błona śluzowa miejscami pokryta serowato-włóknikowymi nalotami lub owrzodzeniami. Wątroba powiększona, zwyrodniała, z licznymi szarobiałymi ogniskami martwiczymi dochodzącymi do wielkości orzecha laskowego, niekiedy otoczonymi czerwoną obwódką (rys. 6). Mogą być wklęsłe lub wypukłe nad torebką wątroby. Może wystąpić zapalenie otrzewnej oraz zmiany martwicze w błonie śluzowej żołądka gruczołowego, w nerkach i sercu.
Charakterystyczne objawy, jak zasinienie głowy, opuszczenie skrzydeł, silna biegunka, żółtawy, cuchnący kał, powiększenie jelit ślepych, ogniska martwicze w wątrobie zwykle wystarczają do postawienia rozpoznania.
Laboratoryjnie można wykazać obecność pierwotniaków w świeżej zawartości jelit ślepych, ale trzeba pamiętać o szybkim wykonaniu próby, ponieważ pierwotniaki giną już po kilku- kilkunastu minutach.
W rozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć gruźlicę, koligranulomatozę, kokcydiozę jelit ślepych, białaczkę, trichomonadozę.
Zapobieganie polega na wychowie młodych ptaków oddidzielnie od osobników dorosłych, zarówno indyków, jak i kur. Ponadto należy ciągle oczyszczać i dezynfekować pomieszczenia i wybiegi. Wybiegi powinno się często zmieniać i odpowiednio uprawiać. Ptakom należy zapewnić odpowiednie warunki środowiskowe i wartościową karmę oraz okresowe odrobaczanie przeciw heterakidozie.
