Choroby okresu wychowu kur – część IX

POMÓR RZEKOMY (choroba NEWCASTLE desaese, ND; – pseudopestis gallinarum – Pomór rzekomy występuje u kur, rzadziej u indyków, perlic, bażantów, pawi, kuropatw i przepiórek, sporadycznie u młodych gołębi. Przyczyną jest wirus ND z rodzaju Paramyxovirus. Istnieje dużo szczepów tego wirusa i o różnej zjadliwości. Źródłem zakażenia są kury chore oraz ozdrowieńcy. Mogą one być nosicielami wirusa przez 4 miesiące. Kaczki i gęsi nie chorują, ale stają się nosicielami i siewcami wirusa przez 2-3 tygodnie. Niekiedy tylko można u nich zauważyć lekki przebieg choroby (osowienie, zaburzenia w ruchu). Wirus wyosobniono od zdrowych ptaków dzikich – od szpaków, wróbli, wron, kaczek, kormoranów, sów. Obserwowano przystosowanie się zarazka do ssaków (myszy, chomiki, króliki, fretki, koty i świnie). Opisano przypadki zakażenia ludzi, u których – wystąpiły objawy przypominające grypę. Pewną rolę w rozprzestrzenianiu zarazka przypisuje się pasożytom zewnętrznym. Nosicielami wirusa mogą być dżdżownice. Najważniejszą jednak rolę w rozprzestrzenianiu choroby odgrywają wydzieliny i wydaliny chorych kur, ptaki padłe oraz mięso kur poddanych ubojowi w okresie inkubacji wirusa i w czasie choroby. Wirus znajdujący się w narządach padłych ptaków, ściółce i paszy ginie dość szybko, zwłaszcza gdy dochodzi do procesów gnilnych, ale do 255 dni stwierdzono jego obecność w kurnikach i puchu. Wirus może być zawleczony przez przewożony drób, obsługę hodowli oraz pracowników rzeźni i przetwórni drobiarskich.

W dużych hodowlach choroba bardzo szybko rozprzestrzenia się wskutek przenoszenia się wirusa z powietrzem wprowadzanym wentylatorami. Do zakażenia dochodzi głównie drogą oddechową i pokarmową. Wirus dostać się może do organizmu także przez uszkodzoną skórę, spojówki i błonę śluzową, na przykład kloaki. Z krwią przenosi się do wszystkich narządów, powodując zwyrodnienie ścian naczyń krwionośnych prowadzące do wystąpienia wybroczyn /rys. 1/. Okres inkubacji trwa 2-14 dni.

Objawy. Kurczęta często przebieg nadostry i ostry. Występuje osowienie, brak apetytu, objawy nerwowe. Śmiertelność jest wysoka, padnięcia po 2-3 dniach choroby. Młodzież i ptaki dorosłe: osowienie, trudności w oddychaniu, charczenie, pianie kur. Ma miejsce wypływ śluzowy z dzioba i nosa, brak apetytu, biegunka. Kał jest początkowo zielonkawy, później białawy. Pojawiają się drgawki, niezborność ruchów, niedowład nóg i skrzydeł, wygięcia szyi (rys. 2). Często występuje ślepota i zmniejszenie nieśności, skorupy jaj są cienkie, szorstkie i kredowobiałe. Jaja o wodnistym białku, mogą być także znoszone bez skorupy i komór powietrznych.

Rys. 2. Pomór rzekomy – objawy nerwowe

W zakażonych jajach użytych do lęgu zarodki giną w pierwszych 4-5 dniach inkubacji. Czas trwania choroby jest różny, od kilku do kilkunastu dni. Śmiertelność wynosi około 60%. Obraz sekcyjny przy pomorze rzekomym wybroczyny na sercu, żołądku gruczołowym i jelitach, przekrwienie jajnika i kloaki, tarczowate owrzodzenia w jelitach. U kurcząt przy przebiegu nadostrym w czasie sekcji nie stwierdza się widocznych zmian. W jamie dziobowej, gardle, przełyku tchawicy – obserwuje się zwiększoną ilość śluzu. W żołądku gruczołowym i na nasierdziu niekiedy tylko zdarzają się wybroczyny. Natomiast wyraźne wybroczyny występują u młodzieży i ptaków dorosłych (rys. 3) w żołądku gruczołowym, a zwłaszcza na jego przejściu w żołądek mięśniowy, na płytkach chłonnych przy wejściu do jelit ślepych, tkance tłuszczowej nasierdzia i żołądka mięśniowego, otrzewnej, mostku i błonie śluzowej jelit. Kloaka i jajnik są przekrwione. Wątroba jest zwyrodniała, śledziona nie powiększona. W jelitach obserwuje się charakterystyczne tarczowate owrzodzenia. W chorobie przebiegającej w sposób przewlekły (tak zwana forma lentogeniczna L) stwierdza się słabo zaznaczone objawy ze strony układu oddechowego oraz wyraźny spadek nieśności i wylęgowości. Śmiertelność przy tej formie jest niska – do 5%.

W rozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć pasterelozę (chorują na nią także kaczki i gęsi), pulorozę, w której nie występują trudności w oddychaniu (chorują głównie ptaki młode), mikoplazmazę – chroniczni przebieg, obrzęk zatok podoczodołowych, aspergilozę – charakterystyczne zmiany w układzie oddechowym (chorują ptaki młode), chorobę Mareka – zmiany zapalne w nerwach obwodowych, zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia – zmiany degeneracyjne występują nie tylko w mózgu, jak w pomorze rzekomym, ale również w rdzeniu i narządach wewnętrznych, niedobory witamin – brak zaraźliwości. W przypadkach wątpliwych decyduje wynik badania laboratoryjnego.

Leczenie nie jest stosowane. W Polsce i w wielu krajach stosuje się szczepienia ochronne. Produkcja szczepionek opiera się na szczepach zabitych (inaktywowanych) i na szczepach żywych. Do produkcji szczepionek inaktywowanych używa się szczepów terenowych, pełnozjadliwych – welogenicznych (rys. 4). Szczepy wirusa pomoru rzekomego używane do produkcji szczepionek (kolor czarny – zjadliwość szczepów: a – szczepy welogeniczne – terenowe, b – szczepy mezogeniczne, c – szczepy lentogeniczne.