Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego kurcząt /AE/
Choroba występuje niezależnie od wieku wśród kur, indyków, bażantów i przepiórek. Najczęściej chorują kurczęta 1-2-tygodniowe.
W Polsce po raz pierwszy chorobę rozpoznano w 1965 roku.
Wirus AE należący do rodziny Picornaviridae ma właściwości entero- i neurotropowe i dużą zdolność przeżycia w środowisku. Jest dość oporny na działanie ciepła, dopiero po 6 godzinach działania temperatury 56OC traci swoją żywotność. Zamrożony nie traci zjadliwości nawet po 20 latach.
Wirus wnika do organizmu przez przewód pokarmowy lub oddechowy. Pierwotnie namnaża się w dwunastnicy, po czym dochodzi do wiremii. Następnie wirus namnaża się w narządach wewnętrznych, aż docelowo osiągnie układ nerwowy. Choroba przenosi się także przez jaja. Nioski w okresie 2-3 tygodni po zakażeniu znoszą jaja zawierające wirus. Z takich jaj wykluwają się pisklęta, które chorują w pierwszych 10. dniach życia. Do zakażeń dojść może także w czasie lęgu oraz w klujniku i wówczas pisklęta chorują w drugim i trzecim tygodniu życia. U piskląt zakażonych po wylęgu objawy choroby są słabiej zaznaczone lub nie występują. U zakażonych kur przed okresem nieśności po około 3. tygodniach dochodzi do wystąpienia odporności i kury następnie znoszą jaja zawierające przeciwciała. Z takich jaj wylęgają się już kurczęta zdrowe. Natomiast kury zakażone w okresie nieśności znoszą jaja zawierające wirus. Dopiero po pewnym czasie narastają przeciwciała i jaja są wolne od wirusa. Okres inkubacji trwa 5-40 dni, najczęściej 10-12 dni.
Zatem wirus przenosi się zarówno pionowo /transovarialnie/, jak i poziomo. Przyjmuje się, że jeżeli choroba w stadzie wystąpiła do 10 dnia życia ptaków, to zakażenie było pionowe, jeżeli później to poziome.
Choroba objawia się zaburzeniami nerwowymi u ptaków. Zachorowalność w stadzie waha się od 10 do 100%.Występuje odurzenie, niepewny krok, niedowład nóg. Ptaki siedzą lub leżą na boku. U około 10% osobników – zwłaszcza po przestraszeniu – obserwuje się drżenie głowy i szyi. Kurczęta często przybierają przykucniętą postawę, opierając się śródstopiem o podłoże /rys. 1/. U starszych kurcząt mogą wystąpić porażenia, podobne jak w chorobie Mareka.
Rysunek 1 Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia – „siedzenie na skokach”
Rysunek 2 Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia:
a/ 19-dniowy zarodek nie zakażony kontrolny,
b/ zakażony (dystrofia mięśni, zahamowanie rozwoju).
U ptaków, które przechorowały zdarzają się zmętnienia soczewki /zaćma/ jedno- lub obustronne . Stwierdzono nawet wystąpienie zaćmy około 30% stada. Tęczówka jest niekiedy blada. Porażenie kloaki prowadzi do zgromadzenia się w niej kału, okolica kloaki powalana jest zatem kałem. Im ptaki młodsze, tym choroba przebiega ciężej. Kurczęta dłużej chorujące, są płochliwe (wzmożona pobudliwość nerwowa), lecz poruszanie się jest zdecydowanie utrudnione. Występuje ponadto biegunka na przemian z zaparciem.
Choroba ma charakter typowej epizootii. Zakażenie pogłowia kur zależy od rozprzestrzeniania się zarazka w terenie. Powoduje to różny poziom odporności niosek i tym samym rozmaity stopień wrażliwości ich potomstwa.
Przebieg choroby jest zróżnicowany – od nielicznych, często nie rozpoznawanych przypadków chorobowych, do ciężkiego zachorowania całego stada. Śmiertelność w stadzie może się wahać od 10 do 80%.
Sekcyjnie nie obserwuje się charakterystycznych zmian. Stwierdza się surowicze zapalenie jelit i rozwarcie steku. Czasami obserwuje się obrzęk mózgu. Histopatologicznie stwierdza się zmiany w mózgu, móżdżku i lędźwiowo-krzyżowym odcinku rdzenia odpowiadające nieropnemu zapaleniu mózgu i rdzenia. Występuje zwyrodnienie komórek nerwowych lub rozlany rozplem komórek glejowych oraz okołonaczyniowe nacieki złożone z limfocytów i w mniejszej ilości z komórek plazmatycznych.
Obok zmian w układzie nerwowym mogą pojawić się zmiany w narządach wewnętrznych. W trzustce, w warstwie mięśniowej żołądka mięśniowego i gruczołowego, śledzionie, wątrobie i wrażliwych narządach występują nacieki limfocytarne.
Zarodki jaj pochodzących od kur odpornych (zawierających przeciwciała) rozwijają się normalnie, natomiast pochodzących od kur wrażliwych (nie posiadających przeciwciał) wykazują zahamowanie rozwoju, zanik mięśni i wygięcie palców /rys. 2/.
Rozpoznanie jest bardzo trudne ze względu na niespecyficzne objawy i obecność chorób przebiegających podobnie. Zaleca się wykonanie badań serologicznych.
W rozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć rzekomy pomór drobiu, chorobę Mareka, aspergilozę, pasterelozę i niedobór witaminy B1 i B2 oraz witaminy E. Nie ma specyficznego leczenia przeciwko AE. Ogólnie zaleca się podawanie preparatów zawierających witaminy z grupy B, witaminę E, magnez oraz środki przeciwzapalne (np. kwas acetylosalicylow). Ptaki przechorowują AE w przeciągu około 3. tygodni. Ponadto należy wybierać materiał hodowlany pochodzący od stad szczepionych na AE.
Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy /ILT/
Chorobę wywołuje wirus z rodziny Herpesviridae, podrodzina Alphaherpesvirinae, o różnej zjadliwości. Dość wrażliwy na czynniki zewnętrzne, powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne i procesy gnilne. W stanie wysuszonym nie traci żywotności przez 2 lata.
Wrażliwe na zakażenie są głównie kury i bażanty, chociaż słabe objawy stwierdzono u indyków i drobiu wodnego. Najczęściej jednak chorują kurczęta w wieku 6 – 7 tygodni.
Źródłem zakażenia są ptaki chore i ozdrowieńcy (nosicielstwo ponad rok). Wirusy znajdują się w wydzielinie z tchawicy, jamy nosowej i worków spojówkowych. Do zakażeń dochodzi głównie drogą powietrzną z pyłem lub drogą kropelkową oraz poprzez zakażoną paszę lub wodę, mogą być także przenoszone przez gryzonie. Nie przenoszą się przez jaja, ale mogą znajdować się na ich skorupach. Wirusy namnażają się w komórkach nabłonka krtani i górnej części tchawicy, powodując powstanie zmian zapalnych, do których dołączają się bakterie, następuje złuszczenie nabłonka, tworzą się słabo przytwierdzone do podłoża złogi wysiękowe, niekiedy z krwią. Zasadniczą rolę stanowi w przypadku tej choroby zakażenie latentne, tj. wirus trwale wbudowuje się w zwój nerwu trójdzielnego i uzjadliwia się podczas immunosupresji (osłabienie odporności).
W zależności od postaci choroby objawy mogą być różnie nasilone. Stwierdza się, brak apetytu i nastroszenie piór, grzebienie i dzwonki są zasinione, pojawia się duszność, charczenie, krztuszenie. Z otworów nosowych i oczu obserwuje się wypływ surowiczo-śluzowy, który następnie zasycha, zatykając otwory nosowe (oddychanie przez dziób) i sklejając powieki. Trudności w oddychaniu powodują, że ptaki oddychają z wyciągniętą szyją i otwartym dziobem. Przy wdechu szyja jest wyprostowana, a przy wydechu ptak opuszcza głowę („kłanianie się ptaków”). Zatoki podoczodołowe są powiększone. Niekiedy występuje biegunka. W jamie dziobowej, na podniebieniu i języku powstają nieliczne włóknikowe, szarożółte naloty, łatwo odchodzące od podłoża. Choroba w zależności od postaci trwa od 1. do 4. tygodni. Przy przebiegu ostrym śmiertelność ma miejsce już po 2. dniach.
Najbardziej wyraźne zmiany występują w krtani i górnej, trzeciej części tchawicy. Im bliżej oskrzeli, tym zmiany są słabiej zaznaczone. Złogi wysięku ze złuszczonym nabłonkiem i z krwią przybierają czekoladowe zabarwienie i tworzą często rurowaty odlew tchawicy, łatwo odchodzący od podłoża.
W przypadku powikłań bakteryjnych, np. E. coli, P. multocida może dojść do zapalenia worków powietrznych i płuc. W wątrobie i nerkach występują ogniska martwicze. Wątroba i śledziona są szklisto zwyrodniałe.
W rozpoznaniu choroby charakterystyczne jest usadowienie w trzeciej, górnej części tchawicy złogów wysięku, łatwo odchodzących od podłoża. Objawy i zmiany, mogą jednak przypominać inne choroby układu oddechowego i dlatego, pewne rozpoznanie można postawić dopiero na podstawie wyników badań mikrobiologicznych lub histopatologicznych.
W rozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć zakaźne zapalenie oskrzeli, zakaźne zapalenie nosa, pomór rzekomy, ospę, mykoplazmozę, aspergilozę, kandydiazę, niedobór witarniny A oraz zapalenie powiek i spojówek wywołane podwyższeniem ilości amoniaku w wychowalni.
W leczeniu zaleca się poprawę warunków chowu, podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania oraz stosowanie preparatów rozszerzających oskrzela.
Profilaktyka opiera się na zachowaniu odpowiednich warunków zoohigienicznych i prawidłowej bioasekuracji fermy. Są możliwe szczepienia, ale zazwyczaj nie wykonuje się ich u brojlerów.
Straty gospodarcze na fermie zależą od przebiegu choroby. Przy postaci ostrej sięgają 50-60 % (duża zachorowalność i duża śmiertelność), podostrej 10-15% (duża zachorowalność, niska śmiertelność), a przy przewlekłej 2-3%.
