Dr inż. Ryszard Gilewski
Prof. dr hab. Stanisław Wężyk

Wprowadzenie

Od kilku lat trwa w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie i Unii Europejskiej gorąca dyskusja, czy i jak dalece produkcja mięsa drobiowego, oparta głównie o wielkotowarowy, intensywny chów szybko rosnących kurcząt brojlerów, nie tylko wpływa na pogorszenie smakowitości ich mięsa, lecz także jest przyczyną wielu jego wad. Dużą rolę w tej dyspucie, odgrywają organizacje związane z dobrostanem utrzymywanych kurcząt, nie biorąc pod uwagę opłacalności ich produkcji, a w konsekwencji ceny mięsa drobiowego.
Polscy konsumenci zjadający z roku na rok więcej mięsa brojlerów (30,5 kg/osobę) zaczynają zwracać coraz baczniejszą uwagę na pojawiające się w nim nowe wady, doszukując się także ich przyczyn, w wielkotowarowym, intensywnym chowie kurcząt. 0d pojawienia się w OID artykułu (Gilewski i Wężyk, 4/ 2015) na zbliżony temat, minęło prawie 4 lata i od tego czasu wzrosła znacznie ilość kupujących, którzy preferują tuszki bez wad – często bez względu na cenę.
Występujące w mięsie drobiowym tzw. miopatie, są dużym zespołem wad mięśni, powodowanych różnorodnymi przyczynami, charakteryzują się różnym przebiegiem i rokowaniem (Połtowicz, 2013). Mogą mieć podłoże genetyczne lub charakter nabyty. Do miopatii uwarunkowanych genetycznie należą, np. tzw. dystrofie mięśniowe, które cechują się nieprawidłową budową komórki mięśniowej np. z powodu wrodzonego braku, któregoś z jej składników. Natomiast przyczyną wad nabytych, są często stany zapalne lub mogą towarzyszyć endokrynologicznym chorobom takim np. jak niedoczynność tarczycy (Barbut i Susta, 2018).
W wyniku intensywnej selekcji towarowe zestawy mieszańców kurcząt brojlerów, dzięki wyjątkowo szybkiemu tempu wzrostu i znakomitemu wykorzystaniu paszy na przyrost 1 kg żywej masy, stały się zwierzętami, najefektywniej pro­dukującymi mięso. Jednakże jak wykazał Maiorano (2017), te szybko rosnące brojlery, wykazują różnorodne wady tkanki mięśnio­wej (miopatie), niekorzystnie wpływające na percepcję takiego mięsa przez konsumentów. W ostatnich dziesięcioleciach zwiększyła się częstotliwość występowania takich wad jak miopatia mięśni piersiowych mniejszych głębokich DPM, zwana od 1968 r. chorobą oregońską lub chorobą mięśni zielonych oraz mięso z wadą PSE.

Mięso PSE

Wady mięsa określane skrótem PSE (blade, miękkie, wodniste – Pale, Soft, Exudative) są głównie związane z degeneracją piersiowych mięśni (pH <6,0 kilka minut po uboju) oraz z szybko przebiegającą glikolizą i rozległymi zakwaszeniami, wpływającymi na osiągnięcie wyjątkowo niskich wartości pH, w granicach <5.7-5.8 (Petracci i in., 2015). Genetyczne doskonalenie tempa wzrostu i umięśnienia piersi zmieniło rozkład kationów w komórkach mięśniowych szybko rosnących kurcząt brojlerów, zwiększając przemianę materii. Graczyk i in. (2016), wytypowali regiony chromosomowe oraz geny kandydujące, które mogą mieć wpływ na przyrost masy ciała kurcząt między 39 a 46 dniem życia. Stres może u drobiu spowodować wystąpienie dodatkowych wad jakościowych jak np. mięso PSE. Współczesne, szybko rosnące, cięższe ptaki, w porównaniu z ich przodkami, są bardziej wrażliwe na stres cieplny, ze względu na ich ograniczoną zdolność termoregulacji. Stres cieplny zwiększa w mięśniach szkieletowych kurcząt produkcję wolnych rodników odpowiadających za uszkodzenia mięśni i za zmiany w tkance mięśniowej oraz za jakość mięsa brojlerów. W genetycznym doskonaleniu kur mięsnych można wybierać ptaki o wyższej wartości pH bez niekorzystnego wpływu na tempo ich wzrostu i wydajność mięsną piersi oraz skutecznie ograniczać występowanie PSE w mięśniach piersiowych kurcząt brojlerów (Petracci i in. 2015). Wg Allen i in. (1997), ciemniejsze mięśnie piersiowe brojlerów, przy wyższych wartościach pH, szybciej psują się pod wpływem działania mikroorganizmów niż jaśniejsze – o niskim pH. Ponieważ we współczesnej, intensywnej produkcji brojlerów, znacznie skrócony został czas ich odchowu – problem wpływu wieku na jakość mięsa – praktycznie zniknął.

Wady WB i WS mięśni piersiowych kurcząt brojlerów

Od 3-5 lat spotyka się w mięśniach piersiowych brojlerów tzw. białe włókna (WS – whi­te stripping; Ryc. 1) lub stwardnienie mięśnia piersiowego (WB – wooden breast; Ryc. 2). Wady te obniżają jakość surowego, świeżego mięsa, przeznaczonego na rynek detaliczny i do dalszego przerobu, zmniejszając jego właściwości odżywcze, sensoryczne i technologiczne. Sugeruje to, że technologiczny postęp w mięsnym przemyśle przetwórczym, w odniesieniu do szybko rosnących brojlerów może być ograniczony ich fizjologicznymi możliwo­ściami, które zbliżają się do funkcjonalnych granic. Należy się zastanowić, czy w programach hodowlanych, nadal należy dążyć do doskonalenia cech produkcyjnych brojlerów, czy większy nacisk położyć na cechy jakości ich mięsa.
Częstość występowania miopatii znacznie wzrosła w wielu krajach, a rozpowszechnienie wady WB u ciężkich kurcząt w USA sięgnęło 30% populacji. Obecnie identyfikacja wad WP i WS, opiera się głównie na ocenie fizycznej i wizualnej, przeprowadzanej przez pracowników ubojni drobiu. Biorąc pod uwagę prędkość przesuwania się mięsa na linii produkcyjnej, kontrole te są bardzo praco- i czasochłonne i mogą przyczyniać się do osłabienia wrażliwości na wykrywanie miopatii (Barbut i Susta, 2018).
W ostatnim dziesięcioleciu wg Maiorano (2017) oraz Barbut i Susta (2018), znacznie wzrosła u szybko rosnących brojlerów, częstotliwość pojawiania się wad mięsa, obniżających opłacalność jego przetwarzania. Zalicza się do nich stwardnienie mięśnia piersiowego (WB) i białe włókna na powierzchni mięśni (WS). WB jest stosunkowo niedawno rozpoznaną wadą, której tak dobrze nie opisano, jak wady WS. Zespolenie tkanki włóknistej wpływa na dotykowe cechy surowego filetu piersiowego, który pod dotykiem palców, stwarza wrażenie twardszego, w porównaniu z normalnym (Mudalal i in., 2015). W niektórych przypadkach obserwuje się na powierzchni filetu, przezroczyste, lepkie zmiany i/lub wieloogniskowe uszkodzenia. Z drugiej strony wada WS, charakteryzuje się występowaniem na powierzchni filetów z piersi kurczaka – białych pasków, które mogą także pojawić się na mięśniach ud. Te prążkowania zwykle biegną równolegle do kierunku włókien mięśniowych i są mikroskopowo określane jako ostra forma degradacji mięśni lub ich martwica. Chociaż te dwie wady przedstawiane są osobno, to charakteryzują się podobnymi, histologicznymi uszkodzeniami takimi jak martwica, degradacja mięśni, stan zapalny, zwłóknienie, nagromadzenie tkanki tłuszczowej i zmiany regeneracyjne (Kuttappan i in., 2016). Mimo że wada WB, wykazuje najwyższy poziom zwłóknienia i przewlekłą lipidozę, co występuje również w przypadku wady WS, dotychczas nie wyjaśniono, czy te dwie miopatie mają wspólną etiologię i czy są dwoma, skrajnie różnymi chorobami (de Brot i in., 2016; Velleman, 2015). Dokładna etiologia i patogenne mechanizmy dotyczące występowania wady WB i WS nadal pozostają nieznane. Niedawno przeprowadzone badania oparte o analizę sekwencji RNA sugerują, że niedotlenienie, oksydacyjny stres, wyższy poziom wewnątrzkomórkowego wapnia i zmiana typu włókien mięśniowych, u nowoczesnych szybko rosnących brojlerów, może być z tymi wadami związana (Mutryn i in., 2015). Z różnych badań wynika, że filety ze znaczną wadą WS, są cięższe i grubsze od normalnych. U kurcząt żywionych paszą bogatą w energię i białko – wiek, płeć, ograniczenie paszy i genotyp, były związane z poziomem występowania wady WS (Barbut, 2015). Wiele z tych zmiennych, a szczególnie osiągana masa ubojowa brojlerów, może odgrywać podstawową rolę. Nadal jednak nie wiadomo, jaki ma wpływ genotyp, metody utrzymania, tkankowa mikroanatomia (gęstość mikrokrążenia) i żywienie na występowanie wad tak WB i WS (Kuttappan i in., 2016; Soglia i in., 2018). Podobnie, długość okresu rozwoju wady WB i WS są niepewne, chociaż początkowo uważano, że występują one w wieku zbliżonym do ubojowego. Ostatnie dane wskazują, że wadę WB obserwowano już w pierwszym tygodniu życia kurcząt (Anonymus, 2017). Drobiarski przemysł przetwórczy obawia się strat ekonomicznych, związanych z występowaniem wad WB i WS oraz negatywnym postrzeganiem przez konsumentów np. martwiczej tkanki w filecie z piersi kurczaka, wiążąc ją ze zranieniem względnie późnym wiekiem ptaka. Obie wady mają również negatywny wpływ na funkcjonalność białka, zmniejszając np. wiązanie wody w przetworzonych produktach
(Barbut, 2015). W wielu krajach zwiększa się częstotliwość występowania tych miopatii, a wadę WB stwierdzano na poziomie 27-32% (Russo i in., 2015; Tijar i in., 2016). Ovens (2015) sugeruje, że częstość występowania wyraźnych przypadków WS, wzrosła z 3-19% w 2009 r., do 15-27% w 2015 r.
W artykule w The Wall Street Journal podano, że występowania wady WB, w mięsie piersi produkowanym przez przemysł przetwórczy, może wynosić 5-10% (Gee, 2016). Wady mięsa brojlerów, powodują tylko w sektorze drobiarskim USA – straty w wysokości 200 mln. USD/rok. Inne kraje również borykają się z tymi problemami, na różnym poziomie, ale systematyczne badania dotyczące rozpowszechnienia wad WB i WS na świecie pokazują, że jest to problem globalny.
Aby kontrolować i ograniczać, ekonomiczny wpływ wady WP i WS, potrzebne są zarówno badania podstawowe, jak i stosowane. Podstawowe badania są niezbędne, dla dogłębnego rozpoznawania tych wad, w celu wyeliminowania możliwych ich przyczyn genetycznych
i środowiskowych. Do wykrywania miopatii, zaproponowano system spektroskopii w podczerwieni (Wold i in., 2017) i na podstawie prób przeprowadzonych w kilku przetwórniach mięsa, potwierdzono jego przydatność do oceny cech jakości mięsa, ale nadal uważa się za przydatną i praktyczną – ocenę wizualną i dotykiem. Dlatego też lepsze rozpoznanie tych dwóch miopatii i sposobów zmniejszenia/wyeliminowania ich występowania np. stosując odpowiednie programy genetycznego doskonalenia, modyfikowanie karmienia i metod chowu, ma dla branży bardzo duże znaczenie.

Ryc. 1 Mięsień piersiowy brojlera z wadą WS (Maiorano, 2017)

Ryc. 2 Mięsień piersiowy brojlera normalny (lewy) i z wadą WB (prawy) wg Sihvo i in. (2014)

Mięso „spaghetti”

Do wad śródmięśniowej, tkanki łącznej zalicza się tzw. „mięso spaghetti”, o zmienionej integralności strukturalnej piersiowych filetów (Ryc. 3), która postępuje wraz z wiekiem brojlera – od formy niedojrzałej do dojrzałej.
Wg Maiorano (2017), grubość tkanki śródmięsnej mięśni piersiowych z wadą typu „spaghetti”, była odpowiednio większa, a omięsnej – dużo mniejsza u szybko rosnących brojlerów, w porównaniu z kurczętami wolno rosnącymi, powodując niską stabil­ność termiczną.
Tkanka śródmięsna jest rodzajem błony zbudowanej z tkanki łącznej włóknistej, otaczającej poszczególne włókna mięśniowe w mięśniu poprzecznie prążkowanym (szkieletowym). Składa się z kilku warstw włókien kolagenowych i siateczkowych oraz fibrocytów. Omięsna natomiast jest rodzajem błony zbudowanej z wiotkiej tkanki łącznej i otacza poszczególne pęczki włókien mięśniowych; przez omięsną przechodzą naczynia krwionośne i nerwy czuciowe.
Po ugotowaniu mięso typu „spaghetti” jest bardzo miękkie, rozpada się (Voutila I in. 2009), co praktycznie wymusza jego wykorzystanie wyłącznie w przetworzonych wy­robach, powodując znaczne straty finansowe w przetwórczym przemyśle drobiarskim.

Ryc. 3. Mięsień piersiowy brojlera z wadą „spaghetti” (Maiorano, 2017)

Miopatia mięśni piersiowych mniejszych

Prowadzona od dziesięcioleci intensywna selekcja, dążąca do osiągnięcia wysokich przyrostów masy ciała i umięśnienia kurcząt mięsnych w coraz krótszym czasie, wywarła niekorzystny wpływ na zwiększenie częstotliwości występowania choroby zielonych mięśni (Bilgili i Hess, 2002). Według Kijowskiego i in. (2013) najskuteczniejszym sposobem eliminacji wady DPM, byłaby rezygnacja z intensywnego chowu wysoko produkcyjnych linii brojlerów i użytkowanie wolniej przyrastających kurcząt lub ich mieszańców z intensywnie rosnącymi ptakami.
Wada DPM (deep pectoral myopathy), zwana także chorobą oregońską lub chorobą zielonych mięśni, została po raz pierwszy stwierdzona u dorosłych indyków, mięsnego typu w latach 60. XX w. (Harper i Parker, 1964). Później zaobserwowano jej objawy u dorosłych kur ze stad hodowlanych (Page i Fletcher, 1975) i kurcząt brojlerów (Richardson i in., 1980). Obecnie staje się ona coraz bardziej powszechna w stadach hodowlanych kur mięsnych, selekcjonowanych na wysoką wydajność mięśni piersiowych. Ma ona postać niedokrwiennej martwicy (Ryc. 4), rozwijającej się w mięśniach piersiowych mniejszych (musculus supracoracoideus lub pectoralis minor).
Mięsień piersiowy głęboki jest odpowiedzialny za unoszenie skrzydeł, a choroba objawia się przede wszystkim ich nietypowym wyglądem, zwłaszcza ich barwą szaro-biało-zieloną i włóknistą teksturą (Kijowski i Kupińska, 2012; Nowak i Połtowicz, 2014). Zmiany te są widoczne dopiero po uboju ptaków, podczas rozbioru tuszki w rzeźni.
Ograniczone zaopatrzenie mięśnia w krew powoduje jego niedokrwienie i niedotlenienie i przejście z różowych wybroczyn – do zabarwienia szarozielonego. Filet z wadą DPM należy z tuszki usunąć, ale jej reszta nadaje się do spożycia. Występowanie tej wady u brojlerów szacuje się od 0,02% do 1,9% (Kijowski i in., 2014) i częstotliwość występowania DPM wzrasta wraz z masą ciała brojlerów. Więcej przypadków stwierdza się u ciężkich odmian i u kogutów. Wg Lien i in. (2012), występowanie wady DPM obserwuje się ok. 26. i 36. dnia życia, odpowiednio u brojlerów płci męskiej i żeńskiej.
Obecny rozwój selekcji genomowej przy użyciu markerów DNA o wysokiej gęstości może w przyszłości okazać się skutecznym narzędziem do zmniejszenia występowania wady DPM (Petraci i in., 2015). Ze względu na predyspozycje genetyczne, bardzo ważna jest ocena częstotliwości występowania tej wady w towarowych liniach brojlerów. Ponadto, wyeliminowanie na fermie czynników stresogennych, powodujących intensywne trzepotanie skrzydłami, pomoże ograniczyć ilość przypadków zachorowania (Kijowski i in., 2014). Niezmiernie ważne jest uregulowanie prawne procedur postępowania w ubojniach w przypadku stwierdzenia mięśni z objawami wady DPM. Bardzo często zamiast utylizacji jedynie obarczonego wadą mięśnia głębokiego, utylizuje się całe mięśnie piersiowe. W zależności od stopnia degeneracji istnieje możliwość wykorzystania mięśnia piersiowego, powierzchniowego w przetwórstwie, zwłaszcza przy zastosowaniu odpowiednich procesów technologicznych.

Ryc. 4. Mięsień piersiowy brojlera z wadą DPM. (Maiorano, 2017)

WNIOSKI

Prowadzona od połowy XX w. intensywna selekcja mięsnych kurcząt, zmierzająca do osiągnięcia wysokich przyrostów masy ciała i wydajności rzeźnej brojlerów w coraz krótszym okresie ich utrzymania, wywarła niekorzystny wpływ na zwiększenie częstotliwości występowania wad w mięśniach piersiowych. Ze względu na genetyczny potencjał szybkich przyrostów mieszańców kurcząt brojlerów, bardzo ważna jest ocena częstotliwości wstępowania u nich różnych wad mięsa. Wyeliminowanie w fermie stresogennych czynników i podniesienie poziomu dobrostanu kurcząt ograniczy występowanie wad mięśni. Należy również prawnie uregulować wszystkie procedury obowiązujące podczas odchowu, transportu kurcząt do ubojni i samego uboju brojlerów.