Dr inż. Ryszard Gilewski
Prof. dr hab. Stanisław Wężyk

 Wg Mazurkiewicza (2005), drobnoustroje z rodzaju Campylobacter występują w przewodzie pokarmowym domowych i dzikich zwierząt oraz zakażają rocznie ok. 9 mln ludzi, powodując ok. 2.4 mld € strat/rok. Odzwierzęca choroba – kampylobakterioza, jest globalnym epidemiologicznym problemem. U ptaków zakażenie to może występować jako bezobjawowe nosicielstwo lub jako jelitowa choroba, objawiająca się wodnistą biegunką, obniżeniem przyrostów masy ciała i gorszym wykorzystaniem paszy, a u nieśnych kur – obniżoną nieśnością i wylęgowością.

Postępowanie w sprawie kampylobakteriozy reguluje w Polsce rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z 18 maja 2004 r., które uznaje zakażenia Campylobacter spp. jako zoonozę oraz czynnik zoonotyczny, podlegający obowiązkowej rejestracji.
Chorobę wywołują drobnoustroje z rodziny Campylobacteraceae, rodzaj Campylobacter spp. Badaniami filogenetycznymi, opartymi na molekularnych kryteriach, wyróżniono w rodzaju Campylobacter 24 gatunki, w tym najczęściej izolowany Campylobacter jejuni (C. jejuni) oraz C. coli i C. lari (Minta i Tomczyk, 1997).

Zakażenie ptaków drobnoustrojami Campylobacter następuje najczęściej przez przewód pokarmowy, a źródłem zakażenia jest wilgotna ściółka, wybiegi, gryzonie, owady, pracownicy obsługi i inne gospodarskie zwierzęta utrzymywane w pobliżu fermy. Bakterie Campylobacter znane od 1886 r., sklasyfikowano początkowo jako rodzaj Vibrio, a chorobę nazwano vibriozą, zmienioną dopiero w 1963 r.
– na kampylobakteriozę.

Większość brojlerów w UE, odchowywanych jest w brojlerniach, przy końcowej wielkości obsady – 38 kg masy ciała/m2. Szybko rosnące brojlery, osiągają 2.2 kg masy ciała w 36 dniu życia, natomiast wolniej rosnące, utrzymywane w warunkach „wysokiego dobrostanu” i przy niższym obciążeniu m2 (30 kg/m2), osiągają masę ubojową po 50 dniu życia.
Nowoczesny brojler bardzo się różni od wcześniej użytkowanych, zestawów towarowych, selekcjonowanych w kierunku dużej masy ciała, udziału mięśni i wykorzystania paszy. Zuidhof i in. (2014), porównywali wydajności brojlerów z 1957, 1978 i 2005 r.
Na podstawie masy ciała 28-dniowych kurcząt wykazali, że w 1957 r. brojlery ważyły 316 g, w 1978 r. – 632 g, a w 2005 r. – 1396 g. Brojlery z 2005 r. były o 440% cięższe od odchowywanych w 1957 r., a współczesne (2019), różnią się jeszcze bardziej, od swych odpowiedników z 2005 r.
W drobiarskiej produkcji należy bardziej uwzględniać znaczenie takich zmian dla drobiu i ludzi. Chów brojlerów winien być zrównoważony i zapewniać ptakom wysoki dobrostan. Międzynarodowa i krajowa branża drobiarska może mieć trudności z osiągnięciem tego celu, a ptaki mogą być utrzymywane w warunkach niskiego poziomu dobrostanu, wpływającego na pojawienie się u ptaków kontaktowego zapalenie skóry łap oraz wad nóg. Główną przyczyną tych przypadków, jest zły stan zdrowia jelit powodujący, że na skutek biegunki ptaków, zawilgocona ściółka – fermentuje i działa szkodliwie na ptaki. Wykazano, że inne czynniki takie jak stosowanie antybiotyków, pora roku oraz genotyp ptaków, także wpływają na występowanie chorobowych objawów w środowisku kurnika/brojlerni.
W Wielkiej Brytanii, w latach 2003–2006, Bull i in. (2008), wykazali wyraźne różnice we wskaźnikach zdrowia w stadach brojlerów, przy wyraźnym związku między zdrowiem i dobrostanem ptaków a zakażeniem kampylobacteriozą.

Kampylobacterioza u kurcząt

Z wielu badań wynika, że poziom zakażenia kurcząt i ludzi kampylobakteriozą, utrzymuje się od 30 lat na stałym poziomie i wpływając na zdrowie ludzi. Duży nacisk położono na stopień występowania kampylobakteriozy w jelitach i na powierzchni tuszki brojlerów. Rosenquist i in., (2003), stwierdzili, że dwuletnie obniżanie poziomu bakterii występujących na tuszkach kurcząt, jest korzystne dla zdrowia ludzi, a niektóre szczepy C. jejuni, wykazują wysoką odporność cieplną, po zasiedleniu mięśni kurczaka. Brytyjska Agencja ds. Norm Żywnościowych (FSA), zainicjowała program zmniejszający udział (%) tuszek brojlerów, silnie zakażonych kampylobakteriozą, który jednak nie spowodował znaczących zmian, w liczbie przypadków zakażeń u ludzi.

Ważniejsze jest skażenie tkanek niż powierzchni tuszki

Głównym zagrożeniem Campylobacterem dla zdrowia ludzi, nie jest skażona powierzchnia tuszki, a jej jadalne tkanki, kurza wątroba oraz niedogotowane mięso jest najczęściej zakażone C. jejuni (Edwards i in., 2014). C. jejuni jest gatunkiem bakterii, klasy epsilon-Proteobacteria, Gram-ujemnych, mikroaerofilnych. Rośnie w obecności 10% CO2 i powszechnie występuje w odchodach zwierząt. Rezerwuarem bakterii jest drób, a jej genom zsekwencjonowano w 2000 r.

Zakażenie tkanek kurcząt

Zakażenie tkanek mięśniowych kurcząt może być związane z posocznicą lub bakteriemią (zakażenie krwi). Z Ryc. 1, opublikowanej 35 lat temu (Sanyal i in., 1984) wynika, że szczepy C. jejuni, łatwo rozprzestrzeniają się z jelita tak, że u 15% ptaków stwierdzono je we krwi. Wg Richardson i in. (2011), 12% próbek krwi, pobranych podczas uboju, od naturalnie zakażonych brojlerów, wykazało dodatni wynik badań na Campylobacter (USA). Gdy brojlery zostaną „wymieszane” podczas uboju, Campylobacter przenika do niewielkich naczyń krwionośnych w tkankach mięśniowych i dlatego należy poświęcić więcej uwagi jadalnym tkankom, których nie można kontrolować w rzeźni.
Omawiając badania, najczęściej skupiamy się na wynikach, a nie na metodach badawczych, ważnych ze względu na dynamikę zakażenia kurcząt Campylopabcter’em. Badaniami objęte są różne szczepy Campylobacter i różne typy użytkowe drobiu – tak brojlery, jak i kury nieśne. Na skutki zakażenia i zachowanie się bakterii podczas odchowu, może wpływać szczep bakterii, typ ptaka i czynniki środowiska. Jeden szczep Campylobacter, nie reprezentuje całej populacji tej bakterii, a każdy typ towarowego zestawu brojlerów, wykazuje całkowicie inną odpowiedź immunologiczną na zakażenie (Humphrey i in., 2014).

C. jejuni niszczy stan zdrowotny jelit brojlerów

Ponad 35 lat temu wykazano negatywny wpływ Campylobacter na stan zdrowotny jelit brojlerów. Z Ryc. 3 wynika, że około 90% ptaków, miało biegunkę, a udział padnięć wynosił około 40%, ostateczna masa ciała zakażonych kurcząt, była o około 30% niższa niż w grupie kontrolnej.
Humphrey i in., (2014) z Wielkiej Brytanii, potwierdzają wcześniejsze wyniki badań, uszkodzeniem jelit (Ryc. 1) stwierdzając, że szczepy Campylobacter różnie oddziałują na różne typy drobiu, co nie ułatwia interpretacji rezultatów.

Ważna jest współpraca akademickich instytucji z branżę drobiarską, ponieważ wiele badań prowadzonych w fermach towarowych (Wielka Brytania), wykazuje istotne powiązania między zdrowiem/dobrostanem brojlerów a stopniem ich zakażenia Campylobacter. Neil i in. (1984) w Irlandii Północnej, wykazali, że zakażenie drobiu w każdym wieku, wiązało się z mokrą ściółką, a zakażone młode ptaki (<2 tygodni życia), miały znacznie większy udział padnięć. Podobne wyniki uzyskano w Wielkiej Brytanii w 114 towarowych fermach, potwierdzając, że stado o wysokim poziomie kontaktowego zapalenia skóry na łapach i/lub zakażone podczas uboju bakterią E. coli, prawdopodobnie było już wcześniej zakażone Campylobacter. Prowadzone w tym samym czasie amerykańskie badania, wykazały również powiązanie z ptasią, patogenną E.coli, jedną z najważniejszych, zakaźnych chorób drobiu, powodującą bardzo duże straty.

Badania terenowe nie określiły, czy Campylobacter atakował brojlery o słabym stanie zdrowotnym jelit, czy je powodował. Prace z 80 lat XX wieku (Ryc. 1 i 2), łączą skutki zakażenia C. jejuni u szybko rosnących brojlerów (2,2 kg w ciągu 35 dni) i powolniej przyrastających – 2,2 kg w ciągu 50 dni. Ptaki były żywione taką samą paszą, utrzymywane o tej samej gęstości obsady. Po zakażeniu, szybko rosnące ptaki miały mokrą ściółkę i wysoki poziom zapalenia skóry na podeszwach. Okazało się, że C. jejuni w różny sposób wpływa na grupy genetyczne brojlerów (Williams i in., 2013).

Humphrey i in. (2014) przy użyciu tych samych szczepów C. jejuni i typów kurcząt wykazali, że „szybko rosnące” kurczęta miały ostrą biegunkę, podczas gdy „wolno rosnące” – jej nie miały. „Szybko” rosnące brojlery miały bardzo uszkodzoną śluzówkę, szczególnie w jelicie krętym. U „wolno rosnących” ptaków, utrzymywanych w normalnych warunkach, kosmki jelitowe były mniej uszkodzone . Wstępne analizy Humphrey i in., (2014) reakcji immunologicznych wykazały, że uszkodzenie jelit u „szybko” rosnących ptaków, wiązało się z obecnością prozapalnych cytokin. Award i in., (2014), wykorzystując „szybko rosnące” ptaki i inny szczep C. jejuni, wykazali podobne uszkodzenie błony śluzowej jelita krętego, ale bez występowania biegunki. Zakażenie upośledza funkcję obronną błony jelitowej oraz osłabia przyswajanie substancji pokarmowych przez ptaka. Wykazano też, że zakażenie młodych (<3 dni życia) kurcząt, indyków i strusi bakterią C. jejuni, było śmiertelne.

Wpływ Campylobacter oraz poszczególne szczepy bakterii, odgrywają ważną rolę. Można przyjąć następującą hipotezę roboczą: „Obecny
u kurcząt Campylobacter ma genotypy: patogenne (szkodliwe) i inne – mniej groźne. Możliwe, że „szkodliwe” szczepy, są bardziej „inwazyjne” i opuszczając jelita brojlera, zakażają jego jadalne tkanki. Kolonizacja Campylobacter błony śluzowej jelita zaczyna się od niskiego poziomu inwazji, choć w przypadku niektórych szczepów, może być bardziej agresywna.

Wpływ Campylobacter spp. na towarowe zestawy brojlerów

Wiele czynników wpływa na wydajność brojlerów, w tym wiek stada, gęstość obsady, sezon czy intensywność światła. Dobry stan zdrowotny jelit brojlerów ma istotne znaczenie dla lepszego tempa wzrostu i wykorzystania paszy. Uwzględniając wpływ Campylobacter na jelita
(Ryc. 2) nie dziwi, że zakażone ptaki mają gorsze wyniki produkcyjne.

W Indiach (Singh i in. 2012) porównywali stada brojlerów o dobrych i słabych współczynnikach wykorzystania paszy (FCR). Charakteryzując mikroflorę jelitową metodami metagenomiki stwierdzili, że u ptaków o dobrej wydajności (niski FCR), udział (%) ptaków, u których odnotowano Campylobacter, wynosił 0,05, podczas gdy w stadzie o niskiej produkcyjności (wysoki FCR) – wynosił 12, co stanowiło 240-krotność istotnej różnicy między obecnością i poziomami Campylobacter pomiędzy stadami. Doświadczenia w Irlandii wykazały, że ptaki dobrze wykorzystujące paszę (niski FCR), miały niższą częstość występowania Campylobacter i wyższy dochód brutto/ptaka. Ważnym czynnikiem ryzyka wysokiego FCR, było niskie bezpieczeństwo biologiczne, a jego wpływ, który może być związany z Campylobacter, wyniósł -100 £ na 1000 ptaków.

Biorąc pod uwagę wielkość branży drobiarskiej UE, potencjalne straty wynikające z gorszego wykorzystania paszy na skutek działania Campylobacter, mogą wynosić miliony €/rok. Istnieją również inne koszty wynikające z padnięć wywołanych z Campylobacter oraz ubojem z konieczności. Analiza danych dotycząca wpływu finansowego na skutek obniżonej wydajności ptaków, z pominięciem padnięć z powodu Campylobacter, wynosiła średnio -25 £ na 1000 ptaków.

Identyfikacja szczepów i mechanizmów zakażania nimi kurcząt jest warunkiem skutecznej kontroli i poprawy dobrostanu brojlerów. Uszkodzone błony śluzowej jelit, przyczyniają się do rozprzestrzenienia Campylobacter w jadalnych tkankach. Stwierdzono, że sprawność w jelitach brojlerów, nośnika substancji pokarmowych, takich jak glukozy i aminokwasów, została naruszona przez C. jejuni (Awad i in., 2014), powodując gromadzenie się składników odżywczych w świetle jelita, co sprzyja namnażaniu się C. jejuni.

Zakończenie

Istotnym rezerwuarem Campylobacter, są różne gatunki ptaków dzikich bytujących w miastach, w okolicach wysypisk, śmietników, wielkich blokowisk. Najwyższy udział (%) nosicielstwa wg. Mazurkiewicza (2005), stwierdzono u wron (89,8%), wróbli i jaskółek (50-100%), mew (50%)
i miejskich gołębi (4,2-60%). W wielu krajach epidemiologiczne badania wykazały, że zakażenia wywołane przez Campylobacter u ludzi, przewyższają infekcje wywołane pałeczkami SalmonellaShigella.

Ryc. 1. Uszkodzone jelita brojlerów sprzyjają zakażeniu ich tkanek (śledziony, wątroby, krwi) (Humphrey, 2018 za Samyal i in.,1984)

Ryc. 2. Przyrost masy ciała i stan zdrowotny brojlerów zakażonych C. jejuni (Humphrey, 2018 za Ruiz-Palacious i in., 1981)

Ryc. 3. Skumulowany udział (%) padnięć skumulowany i w zależność od dnia po zakażeniu C. jejuni (Humphrey, 2018 za Ruiz-Palacious i in., 1981)